Il dolore cronico colpisce 1,5 miliardi di persone in tutto il mondo, ma rimane tristemente un argomento poco trattato, anche a livello scientifico. Comprendere, pertanto, gli eventi molecolari che portano alla sua comparsa è necessario per scoprire terapie in grado di “contrastare” la malattia. In uno studio, condotto dai ricercatori del Dipartimento di Anatomia e Neurobiologia, dell’Università della California Irvine, è stato dimostrato che l’enzima N-Acylethanolamine-Hydrolizing Acid Amidase (NAAA) è un punto di controllo critico nella progressione verso la cronicità del dolore, che può essere efficacemente affrontata con terapie mirate in grado di inibire questo enzima.
LA DISATTIVAZIONE DELL’ENZIMA
Secondo lo studio, pubblicato su Science Advances, la disattivazione dell’NAAA nel midollo spinale durante una finestra temporale di 72 ore successive alla lesione dei tessuti periferici, interrompe lo sviluppo del dolore cronico. Attualmente, il trattamento dipende in gran parte da una classe di farmaci analgesici come gli oppioidi, che possono perdere efficacia nel tempo e possono anche portare alla dipendenza. I risultati identificano dunque, l’NAAA come un nodo di controllo cruciale nella transizione al dolore cronico e un bersaglio molecolare per i farmaci modificanti la malattia.