Ci sarebbe un difetto molecolare alla base del lupus eritematoso sistemico (LES). Tale “difetto” promuoverebbe una risposta eccessiva del sistema immunitario scatenando, così, la malattia. E’ quanto hanno scoperto gli scienziati della Northwestern Medicine e del Brigham and Women’s Hospital pubblicando i risultati della loro ricerca su Nature.
UNA MALATTIA POTENZIALMENTE LETALE
Gli scienziati puntano a fare piena luce sulle cause di una patologia di cui soffrono circa cinque milioni di persone nel mondo e che può provocare danni potenzialmente letali a diversi organi, come cuore, reni e cervello. L’eziologia del LES, finora, non era chiara ed i trattamenti spesso inefficaci.
AL LAVORO PER UNA POTENZIALE CURA
“Identificando la causa di questa condizione – hanno spiegato gli scienziati – abbiamo individuato una potenziale cura, che, a differenza di quelle attuali, non ha effetti collaterali”. “Abbiamo scoperto uno squilibrio fondamentale nelle risposte immunitarie dei pazienti affetti da lupus e abbiamo definito dei mediatori specifici che possono correggere questo squilibrio per attenuare la risposta autoimmune patologica” hanno proseguito i ricercatori britannici.
LE ALTERAZIONI OSSERVATE DAL TEAM
Il team di lavoro ha osservato cambiamenti associati alla malattia in diverse molecole nel sangue di pazienti affetti da lupus. Le alterazioni rilevate, è stato notato, provocano un’attivazione insufficiente di un percorso controllato dal recettore degli idrocarburi arilici (Ahr), che regola la risposta delle cellule agli inquinanti ambientali, ai batteri o ai metaboliti. L’attivazione insufficiente determina troppe cellule immunitarie che promuovono la malattia, chiamate cellule T helper periferiche, che favoriscono la produzione degli anticorpi responsabili della malattia.
EFFETTI ANCORA DA VALUTARE
“Quando attivavamo il percorso Ahr – rileva Deepak Rao, firmatario dell’articolo – il numero delle cellule patogene si riduceva. Non sappiamo ancora se gli effetti che abbiamo osservato possono essere considerati duraturi, ma credo che siamo sulla buona strada per individuare un potenziale trattamento”.